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非靶向合集 | 麥特繪譜非靶向代謝組學項目文章集
非靶向代謝組學（Untargeted Metabolomics）主要是利用色譜-質譜聯用技術，結合自建數據庫或公共數據庫對樣本中代謝物進行搜庫定性和相對定量的代謝組學方法，具有高通量、廣覆蓋的特點。非靶向主要研究思路是對對照組和處理組中檢測到的代謝物通過單維和多維統計方法篩選出差異代謝物，再進行代謝通路分析，結合后續驗證實驗進而闡明代謝和表型的因果關系，或篩選出可用于臨床疾病早篩、診斷、預后的生物標志物（Biomarker）。
截至2022年12月，麥特繪譜非靶向代謝組學技術已協助客戶在Immunity、Nature Communications、Advanced Science、Science Advances、Hepatology、Signal Transduction and Targeted Therapy等期刊發表70余篇SCI文章，涵蓋乳腺癌、骨髓瘤、結直腸癌、肝癌、胃癌、肺癌、心肌病、腎病等多種臨床疾病、中藥、免疫、運動、環境毒理、植物等研究領域，以下展示部分代表性客戶文章成果。
01
擬素化修飾調控乳腺癌細胞谷氨酰胺吸收和代謝
題目：Neddylation inhibition induces glutamine uptake and metabolism by targeting CRL3SPOP E3 ligase in cancer cells
發表期刊：Nature Communications，IF= 17.694
發表時間：2022.05
合作單位：浙江大學醫學院附屬第二醫院腫瘤研究所
研究思路：
1. 非靶向代謝組學分析發現擬素化修飾整體調控腫瘤細胞代謝，其中谷氨酰胺代謝變化最為顯著。
2. 細胞實驗表明，阻斷擬素化修飾后，腫瘤細胞谷氨酰胺吸收及其代謝顯著增加，且僅有谷氨酰胺轉運體ASCT2/SLC1A5水平增高；增高的ASCT2促進細胞谷氨酰胺吸收及其代謝，維持細胞存活。
3. 機制探究，E3泛素連接酶SPOP促進ASCT2蛋白的K48連接的多聚泛素化降解，降低其穩定性；谷氨酰胺調節SPOPS及ASCT2的水平。體內/體外實驗證實SPOP-ASCT2軸可調控乳腺癌細胞生長。
4. 功能驗證，通過體內/體外靶向擬素化通路和谷氨酰胺代謝可增強細胞殺傷力。
5. 人群驗證，對人體乳腺癌腫瘤組織樣本SPOP和ASCT2表達進行分析，發現相比癌旁組織，癌組織中谷氨酰胺濃度降低，谷氨酸濃度升高，表明谷氨酰胺代謝增強。
02
線粒體復合物Ⅱ組裝在擴張型心肌病發生中的重要機制
題目：Cardiac disruption of SDHAF4-mediated mitochondrial complex II assembly promotes dilated cardiomyopathy
發表期刊：Nature Communications，IF= 17.694
發表時間：2022.07
合作單位：康復大學，西安交通大學
研究思路：
1. 首先驗證線粒體呼吸復合物II（又稱琥珀酸脫氫酶，SDH）的組裝是否參與調控心肌功能，研究發現心肌梗死 (MI) 小鼠模型中SDH的組裝因子SDHAF4表達調控最為敏感。
2. 心肌特異性SDHAF4敲除提示，Sdhaf4缺失會導致小鼠心臟異常和致死；結合轉錄組學分析表明心肌線粒體代謝異?？赡苁切呐K發病機制的關鍵過程之一。
3. 機制探討，非靶向代謝組學與體內體外實驗分析發現Sdhaf4缺失擾亂心肌內線粒體代謝，SDH底物富馬酸顯著降低，導致動力蛋白（Drp1）激活，誘導心肌線粒體過度自噬，最終導致擴張型心肌?。―CM）和心衰致死。
4. 線粒體的靶向干預驗證，通過口服SDH產物富馬酸或腹腔注射DRP1抑制劑干預，顯著改善了MI模型小鼠和Sdhaf4缺失小鼠心臟功能，緩解DCM癥狀，延長其壽命。
03
阻斷甘氨酸利用可抑制多發性骨髓瘤進展
題目：Blocking glycine utilization inhibits multiple myeloma progression by disrupting glutathione balance
發表期刊：Nature Communications，IF= 17.694
發表時間：2022.07
合作單位：中南大學湘雅醫院
研究思路：
1. 代謝組學分析發現多發性骨髓瘤（MM）患者骨髓微環境中獨特的氨基酸代謝失衡，尤其甘氨酸濃度與臨床病程呈顯著正相關。
2. 體內體外驗證，外源性剝奪甘氨酸均可抑制MM細胞生長。
3. 代謝流實驗分析發現甘氨酸代謝產生的谷胱甘肽（GSH）支持MM細胞的增殖，敲低甘氨酸脫羧酶可阻礙MM細胞增殖。
4. 體內外功能實驗發現剝奪甘氨酸可增強MM細胞對硼替佐米的敏感度，敲低SLC6A9或甜菜堿處理可阻斷MM細胞對甘氨酸的利用，并達到阻礙其增殖和增強硼替佐米對MM細胞的藥效，表明甘氨酸主要通過調節MM細胞內還原型谷胱甘肽平衡促進MM進展和耐藥。
5. 人群驗證，MM患者體內，MM細胞分泌的金屬基質蛋白13（MMP13）促進骨骼膠原降解，進而導致甘氨酸濃度升高。
04
隔日斷食促健康：靶向肝臟線粒體復合物II的代謝益處
題目：Hepatic Suppression of Mitochondrial Complex II Assembly Drives Systemic Metabolic Benefits
發表期刊：Advanced Science，IF=17.521
發表時間：2022.01
合作單位：西安交通大學
研究思路：
1. 非靶向代謝組學分析發現隔日禁食（ADF）干預后小鼠氨基酸代謝發生顯著變化；ADF干預誘導線粒體復合物 Ⅱ活性降低，主要歸因于SDHAF4表達降低進而抑制線粒體復合物Ⅱ的組裝。
2. 探索肝臟SDHAF4介導的復合物Ⅱ功能障礙對代謝的影響，小鼠肝臟特異性Sdhaf4敲除可抑制線粒體復合物II，但不影響表型。檢測小鼠血脂、空腹血糖、葡萄糖耐量、胰島素敏感性等臨床指標，提示Sdhaf4敲除提高小鼠全身代謝敏感性。
3. 線粒體復合物Ⅱ還參與 TCA 循環和電子傳遞鏈，肝臟代謝組學分析發現抑制復合物Ⅱ組裝可促進氨基酸代謝-激活精氨酸生物合成通路以維持富馬酸水平，從而維持體內TCA代謝功能；血清代謝組學分析及細胞實驗表明，肝臟SDHAF4-精氨酸軸驅動一氧化氮（NO）產生并通過 cGMP 信號靶向外周組織以增強胰島素敏感性。
4. 明確NO來源，細胞實驗顯示NOS3抑制劑顯著抑制胰島素誘導的Akt磷酸化，隨后構建肝臟Nos3敲除小鼠，并進行ADF干預，結果表明肝臟NOS3 影響NO循環水平，SDHAF4-精氨酸-NO軸是調節ADF介導的代謝益處的潛在機制。
5. 構建肝臟Sdhaf4過表達小鼠，并進行ADF干預，發現肝臟Sdhaf4過表達顯著抑制ADF干預小鼠全身胰島素敏感性的提高，表明抑制肝臟復合物Ⅱ組裝可能是改善代謝能力的潛在策略。
05
SIRT2缺乏可降低糖酵解通量抑制葡萄糖誘導的胰島素分泌
題目：SIRT2 ablation inhibits glucose-stimulated insulin secretion through decreasing glycolytic flux
發表期刊：Theranostics，IF=11.556
發表時間：2021.03
合作單位：上海交通大學附屬瑞金醫院
研究思路：
1. 首先構建SIRT2 敲除(KO)大鼠評估SIRT2在葡萄糖穩態中的作用，發現SIRT2-KO大鼠表現出糖耐量和葡萄糖刺激的胰島素分泌（GSIS）受損，胰島素敏感性未改變。
2. 利用胰島細胞評估SIRT2敲除對胰島功能的影響，發現SIRT2缺失或AGK2抑制使離體大鼠胰島GSIS降低，耗氧率降低；SIRT2過表達可增加胰島素分泌。
3. 胰島細胞非靶向代謝組學分析SIRT2調控的分子途徑，發現SIRT2-KO胰島的糖酵解和TCA循環代謝產物減少。
4. 深入探究SIRT2作用機制，發現葡萄糖激酶調節蛋白(GKRP，葡萄糖激酶GCK的內源性抑制劑)在大鼠胰島中表達，SIRT2過表達使INS-1β-細胞中GKRP去乙?；?；敲除或抑制SIRT2可提高胰島β細胞中GKRP蛋白的穩定性，導致GKRP和GCK的相互作用增加。相反，抑制SIRT2促進了糖酵解酶ALDOA的蛋白質降解。
06
靶向葡萄糖利用，改善結直腸癌治療效果
題目：GLUT3 induced by AMPK/CREB1 axis is key for withstanding energy stress and augments the efficacy of current colorectal cancer therapies
發表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy，IF=38.104
發表時間：2020.09
合作單位：復旦大學附屬腫瘤醫院
研究思路：
1. 首先發現GLUT3在結直腸癌（CRC）中高表達，并與CRC患者的不良預后顯著相關，而GLUT1與CRC預后無相關性。
2. 通過多種實驗手段證實，GLUT3介導的葡萄糖利用可以在低糖環境中促進腸癌細胞生長。
3. 非靶向代謝組學分析，發現CRC異種移植的代謝發生改變，主要包括葡萄糖、丙酮酸、乳酸和許多核苷酸的水平；同位素標記代謝流示蹤分析發現葡萄糖經GLUT3介導進入腸癌細胞后，被優先用于核苷酸的合成，以促進腸癌細胞的快速生長。
4. 機制探究，低糖環境下AMPK激酶活性被顯著激活，進而活化下游的CREB1轉錄因子；活化的CREB1可進一步上調GLUT3的表達水平，增強腸癌細胞在低糖環境下的利用能力。
5. GLUT3高表達顯著增強細胞對維生素C殺傷作用的敏感性，為臨床指導維生素C的轉化應用提供了重要依據。
07
PGC1α抑制肝癌轉移的分子機制
題目：PGC1α suppresses metastasis of HCC by inhibiting Warburg effect via PPARγ-dependent WNT/β-catenin/PDK1 axis
發表期刊：Hepatology，IF=17.298
發表時間：2020.04
合作單位：上海交通大學附屬仁濟醫院
研究思路：
1. 首先發現過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔助激活因子1α（PGC1α）在人類肝細胞癌中表達下調，低水平的PGC1α表達與較差的存活率、血管侵犯和較大的腫瘤相關。
2. 體外實驗和體內裸鼠模型中均顯示出PGC1α抑制肝癌細胞的遷移和侵襲。
3. 機制探究，聯合轉錄組學和代謝組學分析發現，PGC1α通過WNT/β-catenin途徑介導的丙酮酸脫氫酶激酶同工酶1（PDK1）的下調抑制了“Warburg”效應，并且PPARγ的激活介導了PGC1α對WNT/β-catenin途徑的抑制。
08
腸道菌群與代謝促進多發性骨髓瘤發病機制研究
題目：Alterations of gut microbiome accelerate multiple myeloma progression by increasing the relative abundances of nitrogen-recycling bacteria
發表期刊：Microbiome，IF=16.837
發表時間：2020.05
合作單位：中南大學湘雅醫院
研究思路：
1. 首先對來自健康對照和初診MM患者的糞便樣本進行宏基因組測序，發現氮循環微生物顯著富集于MM樣本，如：Klebsiella和Streptococcus；血清非靶向代謝組學與宏基因組關聯分析發現差異微生物與宿主血清差異代謝物顯著相關。
2. 糞菌移植實驗，移植來自MM患者糞菌的小鼠MM腫瘤進程顯著加快，在小鼠的骨髓、血清、盲腸內容物中都檢測到更高濃度的谷氨酰胺；單菌移植，移植wild-type Klebsiella pneumoniae的5TGM1小鼠MM腫瘤進程更快。
3. 代謝物干預實驗，首先NH4+或尿素的灌胃后，腸道菌群可用于谷氨酰胺從頭合成，進而促進小鼠MM進程；喂食谷氨酰胺缺失飼料的5TGM1，小鼠MM腫瘤進程得到緩解。
09
運動產生的α-KG通過OXGR1刺激肌肉肥厚和脂肪分解
題目：Exercise-induced a-ketoglutaric acid stimulates muscle hypertrophy and fat loss through OXGR1-dependent adrenal activation
發表期刊：EMBO Journal，IF=14.012
發表時間：2020.02
合作單位：華南農業大學
研究思路：
1. 非靶向代謝組學分析發現小鼠進行運動后血清代謝物發生改變，其中α-酮戊二酸（AKG）顯著富集；給予飲食誘導的肥胖（DIO）小鼠AKG處理，提示AKG可預防HFD引起的體重增加和兩性脂肪組織擴張。
2. 通過系列實驗探究AKG對DIO的保護機制，表明AKG可以刺激BAT熱生成和脂肪代謝，從而促進能量消耗預防DIO，腎上腺發揮中介作用；功能喪失和功能獲得模型證實腎上腺2-酮戊二酸受體1（OXGR1）是AKG誘導的脂解和產熱的關鍵介質。
3. 體外細胞RNA測序發現AKG誘導NF-κB活化，進一步敲低OXGR1證實p65/NF-κB炎癥通路介導AKG對嗜鉻細胞E釋放的刺激作用。
10
肝細胞癌中miR-192-5p抑制糖酵解和腫瘤干性機制
題目：Loss of miR-192-5p initiates a hyperglycolysis and stemness positive feedback in hepatocellular carcinoma
發表期刊：Journal of Experimental & Clinical Cancer Research，IF=12.658
發表時間：2020.11
合作單位：浙江大學
研究思路：
1. 兩個獨立的HCC患者隊列中，發現miR-192-5p低表達組和多組腫瘤干細胞（CSC）陽性表達組中，糖酵解相關代謝物和基因均呈現顯著高水平表達。
2. 構建miR-192-5p敲除細胞，發現miR-192-5p的缺失導致腫瘤干性和糖酵解增強，進一步發現細胞通過增加利用其環境中的葡萄糖來確保高糖酵解狀態。
3. 機制研究發現，miR-192-5p的缺失通過上調GLUT1和PFKFB3（兩種糖酵解酶）和c-Myc（調節糖酵解基因的表達）增強糖酵解水平。同時，c-Myc可以抑制miR-192-5p的轉錄表達，從而確保了低miR-192-5p /高c-Myc軸來維持HCC細胞持續增強的糖酵解水平。
4. 糖酵解的終產物乳酸有何作用？研究證實高糖酵解的HCC細胞產生過量的乳酸，部分通過NDRG3和MCT1激活了共培養的LX2（人源肝星狀細胞系）和THP1（人源單核細胞系）的ERK磷酸化，進而促進了HCC細胞的腫瘤干性。
5. 上述數據與HCC病人臨床特征一致，腫瘤組織中miR-192-5p表達水平低，而非腫瘤組織中NDRG3或MCT1水平高的HCC患者，其總生存期最短。
11
lnc-Dpf3抑制CCR7介導的樹突狀細胞遷移
題目：CCR7 Chemokine Receptor-Inducible lnc-Dpf3 Restrains Dendritic Cell Migration by Inhibiting HIF-1α-Mediated Glycolysis
發表期刊：Immunity，IF=43.474
發表時間：2019.04
合作單位：海軍軍醫大學
研究背景：
表觀遺傳途徑在生理過程調節中具有重要作用，長鏈非編碼RNA（lncRNA）以譜系或信號依賴等方式調節免疫應答，而探索lncRNA如何與代謝途徑相互作用來調節炎癥反應，對深入理解免疫和炎癥的分子機制至關重要。
研究結果：本研究通過非靶向代謝組學分析、生化研究和功能研究，鑒定了一種CC-趨化因子受體7（CCR7）誘導的長鏈非編碼RNA（lncRNA; lnc-Dpf3），其通過直接結合和抑制HIF-1α活性來抑制糖酵解，從而抑制CCR7介導的樹突狀細胞（DC）遷移。在CCR7刺激后，lnc-Dpf3在后期的DC中明顯上調。同時，lnc-Dpf3在接觸性過敏（CHS）反應后期抑制DC遷移，防止過度炎癥反應的發生。
12
肺癌中果糖代謝通路的促癌機制
題目：GLUT5-mediated fructose utilization drives lung cancer growth by stimulating fatty acid synthesis and AMPK/mTORC1 signaling
發表期刊：JCI Insight，IF=9.484
發表時間：2020.02
合作單位：上海中醫藥大學附屬龍華醫院、上海市中醫藥研究院中醫腫瘤研究所
研究思路：
1. 首先對肺癌患者的組織樣本進行非靶向代謝組學分析，發現肺癌組織中有高度活躍的果糖代謝活性。在體內代謝養分共存的情況下，肺癌細胞通過上調GLUT5（Glucose transporter 5，由溶質載體家族2成員5（SLC2A5）編碼）表達來利用果糖作為葡萄糖替代能源。
2. 利用同位素標記的代謝流示蹤技術，發現果糖分解代謝促進了脂肪酸合成和棕櫚油酸的產生，從而加速體內肺癌的惡性生長。而體外和體內補充棕櫚油酸均可恢復SLC2A5缺失引起的肺癌增殖受損。
3. 分子機制研究表明，GLUT5介導的果糖代謝通路通過抑制AMPK活性，進而激活mTORC1活性促進肺癌細胞生長。GLUT5抑制劑阻斷對體內果糖的利用從而顯著抑制肺癌生長。
13
脯氨酸代謝介導非小細胞肺癌進展
題目：Cancer progression is mediated by proline catabolism in non-small cell lung cancer
發表期刊：Oncogene，IF=8.756
發表時間：2020.03
合作單位：中南大學湘雅醫院
研究思路：
1. 首先通過非靶向代謝組學分析發現脯氨酸代謝在非小細胞肺癌進展中起著重要作用。
2. 進一步研究揭示染色質重構因子淋巴特異性解旋酶（LSH）以p53依賴的方式調控脯氨酸脫氫酶（PRODH）水平，并發現PRODH通過誘導上皮細胞間質轉型（EMT）和IKKα依賴炎癥基因誘導NSCLC發展。而脯氨酸代謝通過IKKα方式引起炎癥因子的PRODH依賴性調節。
3. 補充脯氨酸可促進炎癥基因（包括CXCL1、LCN2和IL17C）和EMT的表達、體外腫瘤細胞增殖和轉移，體內腫瘤生長，而抑制PRODH可阻斷這些表型。
14
圍產期奶牛代謝紊亂癥的無創診斷標記物
題目：Multi-Channel Metabolomics Analysis Identifies Novel Metabolite Biomarkers for the Early Detection of Fatty Liver Disease in Dairy Cows
發表期刊：Cells，?IF=7.666
發表時間：2022.09
合作單位：山東農業大學
研究思路：
研究結果：
研究人員經過多年的產業追蹤與調研，收集圍產期發生（重度）脂肪肝奶牛的多類樣本（血、尿和糞便），經非靶向代謝組學分析，發現脂肪肝奶牛的機體代謝伴隨著能量利用障礙、氧化應激和炎癥，并在血清、尿液和糞便中發現顯著變化的代謝物。
病牛血清中絲氨酸、天門冬酰胺、棕櫚油酸、硬脂酸等，糞便中的氨基丁酸和山崳酸，尿液中的酪氨酸都發生顯著變化；經過第三群體驗證發現這些標記物的重現性很高。提示上述代謝物可作為診斷圍產期奶牛發生脂肪肝及相關代謝疾病的標記物，尤其是糞、尿代謝標記物（氨基丁酸、山崳酸和酪氨酸）可作為無創診斷的新型代謝標志物。
15
腸道菌群代謝物吲哚-3-丙酸介導桑樹中脫氧野尻霉素的抗高脂血癥作用
題目：The Gut Microbiota-Produced Indole-3-Propionic Acid Confers the Antihyperlipidemic Effect of Mulberry-Derived 1-Deoxynojirimycin
發表期刊：mSystems，?IF=7.324
發表時間：2020.10
合作單位：浙江農業科學院
研究思路：
1. 飲食誘導高血脂和高血糖小鼠模型，桑葉提取物（MLE）和脫氧野尻霉素（DNJ）治療對糖尿病小鼠高脂血癥尤其是高膽固醇血癥具有性別特異性保護作用。通過對脂質相關基因分析發現，DNJ降脂作用的性別依賴可能歸功于抑制肝臟脂肪生成基因的表達。
2. 16S測序分析表明，DNJ處理性別特異性地改變了腸道菌群結構，包括雌鼠中Akkermansia和Clostridium XIVa的顯著富集。
3. 非靶向代謝組學分析發現DNJ顯著提高雄性和雌性小鼠吲哚-3-丙酸（IPA）水平，而后者的影響更大；菌群-代謝關聯分析顯示僅Clostridium XIVa和Eisenbergiella與IPA顯著正相關，提示其可能是產生IPA的關鍵腸道細菌。
4. 體外和體內評估IPA的降脂能力，證實IPA是一種有效的降脂代謝物，可能介導DNJ的降血脂作用。
16
膿毒癥誘導的急性腎損傷代謝標志物研究
題目：Metabolomics Analysis of the Development of Sepsis and Potential Biomarkers of Sepsis-Induced Acute Kidney Injury
發表期刊：Oxidative Medicine and Cellular Longevity，IF=7.31
發表時間：2021.04
合作單位：上海交通大學附屬第六人民醫院
研究思路：
1. 通過腹腔注射LPS構建膿毒癥誘導的急性腎損傷（SI-AKI）大鼠模型。實驗設計三組：對照組（CT），LPS處理2小時（LPS2）和LPS處理6小時（LPS6）。
2. 利用非靶向代謝組學分析，以確定膿毒癥大鼠早期AKI血清代謝物水平的顯著改變，發現兩組間差異明顯。
3. 差異代謝物通路富集分析，提示膿毒癥可引起全身有氧和無氧代謝增加，氧供應和吸收受損及脂肪酸代謝異常。
4. 蘋果酸、蛋氨酸亞砜和十八碳烯酸水平的變化在膿毒癥的進展過程中相同。膿毒癥的發生伴隨著AKI的發生，這些代謝紊亂與SI-AKI的發生直接或間接相關。
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