糖尿病&肥胖合集 | 麥特繪譜助力糖尿病/肥胖相關研究成果

麥特繪譜

2022.11.17

截至2022年9月，麥特繪譜已協(xié)助客戶發(fā)表糖尿病/肥胖相關研究SCI文章近30篇，平均影響因子IF>8，涵蓋2型糖尿病、肥胖/減肥、糖尿病腎病、糖尿病相關認知障礙、血糖調(diào)控、妊娠期糖尿病、糖尿病視網(wǎng)膜病變等多個研究方向。繪譜君按照上述研究方向整理了其中代表性的文章思路，希望能為您的科研課題設計拓展思路。

一、2型糖尿病研究方向

1. 運動調(diào)控腸道菌群與代謝物預防糖尿病

文獻名稱：Gut Microbiome Fermentation Determines the Efficacy of Exercise for Diabetes Prevention

發(fā)表期刊：Cell Metabolism，IF= 22.415

發(fā)表時間：2019.11

合作單位：香港大學

樣本類型：人的糞便，小鼠糞便

技術方法：靶向代謝組學，宏基因組學，糞菌移植等

研究思路：

1）受試者分為久坐不動的對照組或12周運動的訓練組，分析糖尿病前期患者對運動的血糖異質(zhì)性反應

2）糞便宏基因組學分析運動對腸道菌群的改變

3）運動引起的腸道菌群變化與臨床指標關聯(lián)分析

4）運動響應者和無響應者之間腸道菌群不同功能分析

5）糞便代謝組學分析運動響應者和非響應者之間菌群代謝產(chǎn)物差異

6）糞菌移植驗證運動干預后腸道菌群與葡萄糖代謝、胰島素敏感性之間的因果關系

研究結果：對未經(jīng)藥物治療的糖尿病前期個體進行運動干預研究，結果顯示腸道菌群是葡萄糖代謝和胰島素敏感性方面運動異質(zhì)性的重要介質(zhì)。腸道菌群功能差異進而產(chǎn)生不同菌群代謝產(chǎn)物可能導致運動個體差異性。運動響應者的微生物組具有較強的短鏈脂肪酸生物合成和支鏈氨基酸分解代謝能力，而非響應者的微生物組則具有有害化合物生成增加的特點。糞菌移植等動物研究進一步證實菌群及代謝物對葡萄糖穩(wěn)態(tài)、胰島素敏感性在運動異質(zhì)性中的重要性。綜上結果提示非侵入性檢測技術（代謝組學、宏基因組學等）在預測運動反應性方面的可行性。

向下滑動查看所有內(nèi)容

2. 腸道抗生素抗性基因可能影響糖尿病進展

文獻名稱：Human Gut Antibiotic Resistome and Progression of Diabetes

發(fā)表期刊：Advanced Science，IF=17.521

發(fā)表時間：2022.02

合作單位：西湖大學

樣本類型：大隊列樣本人的糞便和血漿

技術方法：靶向代謝組學，宏基因組學，全基因組關聯(lián)化分析、孟德爾隨機化分析等

研究思路：

研究結果：研究發(fā)現(xiàn)腸道中19個抗生素抗性基因（ARGs）主型及805個亞型，其中核心ARG亞型與糖尿病進展（健康對照、糖尿病前期、2型糖尿病（T2D））存在緊密相關。基于LASSO模型分析，鑒定出25個ARGs及27個菌種與T2D相關，其中Vancomycin_vanX（萬古霉素抗性基因）、Multidrug_emrE（多重抗性基因）、MLS_ermX（大環(huán)內(nèi)酯、林可霉素類和鏈陽霉素類抗性基因）和 Quinolone_norB（氟喹諾酮類抗性基因）與T2D呈顯著正相關；腸道ARG豐富度、Multidrug_emrE及MLS_ermX與T2D具有正相關關系。通過一個新的與T2D呈正相關的糖尿病-ARG評分（DAS），縱向模型驗證了DAS與糖穩(wěn)態(tài)指標表型具有正向關系，并以胰島素抵抗改變?yōu)橹饕卣鳌Ｗ詈螅珼AS和Vancomycin_vanX與異亮氨酸、亮氨酸具有顯著正相關關聯(lián)，DAS和Multidrug_emrE與10-反式十七碳烯酸及8,11,14-二十碳三烯酸呈正相關，而與丁酸呈負相關。

向下滑動查看所有內(nèi)容

3. AKK菌的減少或可導致瘦型糖尿病胰島素分泌和葡萄糖穩(wěn)態(tài)的損害

文獻名稱：Decreased Abundance of Akkermansia muciniphila Leads to the Impairment of Insulin Secretion and Glucose Homeostasis in Lean Type 2 Diabetes

發(fā)表期刊：Advanced Science，IF=16.806

發(fā)表時間：2021.08

合作單位：上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院

樣本類型：人的糞便和血漿，小鼠血清

技術方法：靶向代謝組學，宏基因組學等

研究思路：

研究結果：對四組受試者腸道菌群分析發(fā)現(xiàn)一個標志菌種Akkermansia muciniphila（AKK菌）在T2D-NO組中的豐度顯著低于NGT-NO 組，而肥胖兩組中沒有顯著差異，且AKK菌與胰島素分泌呈正相關。進一步分析發(fā)現(xiàn)，βCDCA與AKK和胰島素分泌呈負相關，參與膽汁酸合成酶基因（baiB）與AKK菌呈正相關，與βCDCA呈負相關。體內(nèi)和體外試驗結果表明，胰島素分泌明顯受損而非胰島素抵抗的小鼠模型中AKK菌數(shù)量減少，通過補充活的AKK菌能夠恢復胰島素分泌并改善葡萄糖耐受，降低βCDCA 水平；AKK可能通過限制βCDCA的可用性，增強FGF15/19的表達，進而刺激糖原合成，抑制糖異生。

向下滑動查看所有內(nèi)容

4. 利用機器學習方法揭示2型糖尿病的腸道菌群特征

文獻名稱：Interpretable Machine Learning Framework Reveals Robust Gut Microbiome Features Associated With Type 2 Diabetes

發(fā)表期刊：Diabetes Care，IF=16.019

發(fā)表時間：2020.12

合作單位：西湖大學

樣本類型：大隊列樣本人的血清和糞便，

技術方法：靶向代謝組學，宏基因組學，16S rRNA測序，糞菌移植等

研究思路：

研究結果：基于機器學習模型LightGBM構建預測模型，發(fā)現(xiàn)特征菌群能更好地預測T2D的發(fā)病風險，并在內(nèi)部獨立測試集及外部獨立隊列中都得到有效驗證。構建回歸模型校驗發(fā)現(xiàn)，微生物風險評分（MRS）與T2D的發(fā)病風險呈顯著正相關，該結果在另外兩個獨立驗證隊列得到有效重復。進一步對249名基線空腹血糖正常（空腹血糖<7 mmol/L）的參與者進行前瞻性調(diào)查，發(fā)現(xiàn)MRS與未來血糖增量呈顯著正相關。血清靶向代謝組學分析顯示，隊列中6個代謝物（包括2-苯丙酸、肉桂酸、吲哚-3-丙酸和馬尿酸以及膽汁酸DCA、TDCA）與MRS相關。最后對無菌小鼠進行菌群移植實驗，三組供體分別為高MRS+T2D、高MRS+非T2D、低MRS，另一組無菌小鼠作為對照，結果證實了所確定的特征菌群對T2D發(fā)展的影響。

向下滑動查看所有內(nèi)容

5. 近萬人隊列研究揭示多攝入水果可調(diào)節(jié)菌群并降低2型糖尿病風險

文獻名稱：Dietary fruit and vegetable intake, gut microbiota, and type 2 diabetes: results from two large human cohort studies

發(fā)表期刊：BMC Medicine，IF=6.782

發(fā)表時間：2020.12

合作單位：西湖大學

樣本類型：大隊列樣本人的糞便

技術方法：靶向代謝組學，16S rRNA測序等

研究思路：

1）納入1879名中國中年人進行水果和蔬菜攝入情況評估

2）糞便樣本進行腸道菌群及相關性分析

3）糞便代謝物及相關性分析

研究結果：研究發(fā)現(xiàn)習慣性水果攝入與腸道菌群多樣性顯著相關，而蔬菜攝入未顯示出相關性。對兩個隊列近萬人的參與者分析水果-菌群指數(shù)（FMI），發(fā)現(xiàn)水果攝入與FMI呈正相關，這些水果包括芒果、香蕉、蘋果、葡萄和榴蓮，且FMI與糖化血紅蛋白和β細胞功能均呈負相關。糞便代謝物主要富集的通路是膽汁酸合成、脂肪酸合成和脂肪酸代謝途徑，其中與FMI正相關的代謝物（癸二酸）與T2D風險呈負相關，而與FMI負相關的幾個代謝物（膽酸、3-脫氫膽酸、油酸肉堿、亞油基肉堿、棕櫚酰肉堿和2-羥基戊二酸）與T2D風險呈正相關。

向下滑動查看所有內(nèi)容

二、肥胖/減肥相關研究方向

6. 胰島素清除在肥胖高胰島素血癥中的作用及其與血清膽汁酸譜的關聯(lián)研究

文獻名稱：Impaired Insulin Clearance as the Initial Regulator of Obesity-Associated Hyperinsulinemia: Novel Insight Into the Underlying Mechanism Based on Serum Bile Acid Profiles

發(fā)表期刊：Diabetes Care，IF=19.112

發(fā)表時間：2021.12

合作單位：南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院

樣本類型：大隊列樣本人的血清

技術方法：靶向代謝組學，高胰島素-正葡萄糖鉗夾技術等

研究思路：

1）納入兩個肥胖人群隊列，評估了胰島素分泌、胰島素清除和胰島素敏感性

2）將隊列1中的肥胖非糖尿病患者按照胰島素抵抗程度從低到高分為10組（Group 1-10），與健康志愿者（Group 0）組比較，并用隊列2進行驗證

3）隊列2的血清樣本進行膽汁酸靶向定量檢測分析

4）相關性分析

研究結果：通過對兩個不同肥胖人群隊列的胰島素清除和分泌的特點進行探究，發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性與外源性胰島素清除率均顯著降低，且可能發(fā)生于胰島素分泌增加之前，推測胰島素清除可能是肥胖相關高胰島素血癥發(fā)生的始動因素。此外，血清結合型膽汁酸發(fā)生顯著變化，尤其是GDCA和TDCA與胰島素清除率呈顯著負相關。因此，該研究表明肥胖受試者的高胰島素血癥可能主要是由胰島素清除率降低而不是胰島素分泌增加引起的，結合型膽汁酸（尤其是GDCA和TDCA）可能在胰島素清除的調(diào)控中發(fā)揮重要作用，這為肥胖相關高胰島素血癥的病理機制探究和診療提供了新線索。

向下滑動查看所有內(nèi)容

7. 運動產(chǎn)生的α-KG通過OXGR1刺激肌肉肥厚和脂肪分解

文獻名稱：Exercise-induced a-ketoglutaric acid stimulates muscle hypertrophy and fat loss through OXGR1-dependent adrenal activation

發(fā)表期刊：The EMBO Journal，IF=9.889

發(fā)表時間：2020.02

合作單位：華南農(nóng)業(yè)大學

樣本類型：小鼠血清

技術方法：非靶向代謝組學，靶向代謝組學，16S rDNA測序，轉(zhuǎn)錄組學，基因敲除，Western blot，qPCR等

研究思路：

1）小鼠分為爬梯（阻力運動組）、跑步機（耐力運動組）和未運動（對照組），比較體重差異

2）血清非靶向代謝組學分析運動后代謝物的變化

3）探究主要差異代謝物α-酮戊二酸（AKG）的添加對肥胖的調(diào)控作用

4）探究AKG通過膜受體OXGR1的作用機制

5）體外敲低/體內(nèi)敲除或過表達OXGR1進行驗證

研究結果：阻力和耐力運動在抑制高脂飲食誘導的體重增加方面具有相似的效果，但阻力運動表現(xiàn)出更好的有益代謝作用。代謝組學分析顯示，阻力運動可顯著增加血清丙酮酸、α-酮異己酸、α-酮異戊酸和AKG等代謝物水平。臨床檢測數(shù)據(jù)表明，人血清中AKG水平與體重指數(shù)（BMI）呈現(xiàn)顯著的負相關性。進一步研究發(fā)現(xiàn)，飲水添加AKG顯著降低了小鼠的脂肪沉積水平，這主要通過增加腎上腺素分泌，從而促進白色脂肪的脂解和褐色脂肪的產(chǎn)熱。摘除腎上腺或采用腎上腺β3受體阻斷劑均可以逆轉(zhuǎn)AKG促脂肪代謝效應。研究人員研究發(fā)現(xiàn)，AKG的膜受體OXGR1特異性在腎上腺髓質(zhì)細胞高表達。敲除OXGR1可逆轉(zhuǎn)AKG促腎上腺素分泌和降低脂肪沉積的效應；若將敲除動物腎上腺中再表達OXGR1可恢復AKG的促進腎上腺素分泌效應。

向下滑動查看所有內(nèi)容

8. 薜荔同聚半乳糖醛酸型果膠多糖通過腸道菌群和代謝產(chǎn)物發(fā)揮減肥作用

文獻名稱：Roles of gut microbiota and metabolites in a homogalacturonan-type pectic polysaccharide from Ficus pumila Linn. fruits mediated amelioration of obesity

發(fā)表期刊：Carbohydrate Polymers，IF=7.182

發(fā)表時間：2020.07

合作單位：浙江中醫(yī)藥大學、上海中醫(yī)藥大學

樣本類型：小鼠糞便和血清

技術方法：靶向代謝組學，16S rDNA測序等

研究思路：

1）小鼠分組：對照組，高脂飲食HFD組，HFD+薜荔果果膠多糖FPLP組，首先檢測血清生化指標及體重指數(shù)等

2）糞便16S分析腸道菌群差異

3）糞便靶向代謝組分析菌群相關代謝物差異

4）相關性分析

研究結果：FPLP處理17周后有效地減輕了肥胖，主要表現(xiàn)為HFD誘導的肥胖小鼠體重下降、血清總膽固醇(TC)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平降低。FPLP使厚壁菌門(Firmicutes)/擬桿菌門(Bacteroidetes)的豐度比值降低，Akkermansia豐度增加，Blautia豐度降低，表明FPLP可調(diào)節(jié)HFD誘導的腸道菌群紊亂。菌群相關代謝物方面，F(xiàn)PLP促進肉豆蔻酸和十五酸水平的增加。相關性分析表明，F(xiàn)PLP通過調(diào)節(jié)腸道菌群結構與代謝物水平來改善小鼠肥胖相關表型。

向下滑動查看所有內(nèi)容

三、糖尿病并發(fā)癥相關研究方向

9. 丁酸可改善糖尿病腎病的骨骼肌萎縮

文獻名稱：Butyrate ameliorates skeletal muscle atrophy in diabetic nephropathy by enhancing gut barrier function and FFA2-mediated PI3K/Akt/mTOR signals

發(fā)表期刊：British Journal of Pharmacology，IF=8.739

發(fā)表時間：2021.10

合作單位：上海交通大學附屬第一人民醫(yī)院

樣本類型：臨床樣本人的血清，小鼠血清和腸組織

技術方法：靶向代謝組學，RT-qPCR，ELISA，Western blot，siRNA介導的基因沉默等

研究思路：

1）納入15名糖尿病腎病（DN）住院患者和42名健康受試者，血清靶向代謝組學分析

2）檢測db/db模型小鼠血清丁酸水平進行驗證

3）飲食添加丁酸探究其作用：炎癥因子水平、骨骼肌萎縮、腸屏障功能

4）體內(nèi)和體外實驗探討丁酸的作用機制

研究結果：血清代謝物靶向定量檢測發(fā)現(xiàn)，DN組丁酸鹽水平顯著降低；小鼠模型實驗進一步證實，血清丁酸鹽水平與DN和DN誘導的肌肉萎縮顯著相關。丁酸鹽可減輕db/db小鼠炎癥，降低LPS水平，減輕骨骼肌萎縮，而這一效應是通過改善腸屏障功能實現(xiàn)。體內(nèi)/體外實驗結果顯示，丁酸鹽抑制自噬和氧化應激，并激活PI3K/Akt/mTOR通路，抑制了db/db小鼠和HG/脂多糖暴露的C2C12成肌細胞中FFA2受體的減少。FFA2受體激活通過抑制氧化應激和自噬，并激活PI3K/Akt/mTOR通路來減輕肌肉萎縮，而丁酸抑制氧化應激介導的PI3K/Akt/mTOR通路，可能是通過上調(diào)FFA2的表達。

向下滑動查看所有內(nèi)容

10. 滋補脾陰方藥可通過微生物-腸-腦軸改善糖尿病相關認知功能的下降

文獻名稱：ZiBuPiYin Recipe Prevented and Treated Cognitive Decline in ZDF Rats With Diabetes-Associated Cognitive Decline via Microbiota–Gut–Brain Axis Dialogue

發(fā)表期刊：Frontiers in Cell and Developmental Biology，IF=6.684

發(fā)表時間：2021.08

合作單位：南京中醫(yī)藥大學

樣本類型：大鼠腸內(nèi)容物和海馬體

技術方法：靶向代謝組學，16S rRNA測序，關聯(lián)分析等

研究思路：

研究結果：利用滋補脾陰方藥（ZBPYR）干預ZDF大鼠模型發(fā)現(xiàn)，ZBPYR可改善ZDF大鼠葡萄糖代謝紊亂且存在劑量依賴性，此外，ZBPYR可改善ZDF大鼠認知功能障礙且存在劑量依賴性，降低ZDF大鼠大腦中Aβ淀粉樣斑塊，改善大腦胰島素抵抗。腸內(nèi)容物16S rRNA測序顯示，從T2DM到糖尿病相關認知能力下降過程中，腸道菌群表現(xiàn)出時間動態(tài)變化，厚壁菌門和擬桿菌是主要變化者，而ZBPYR可調(diào)節(jié)腸道微生物群的整體組成和關鍵細菌種類，這種作用可能與認知功能改善有關。代謝組學及相關性分析表明，ZBPYR治療對腸道菌群及代謝物產(chǎn)生持久影響，并影響海馬體代謝變化，從而改善ZDF大鼠大腦中β-淀粉樣蛋白沉積和胰島素抵抗。相關代謝改變包括丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代謝、支鏈氨基酸代謝、短鏈脂肪酸代謝、亞油酸/不飽和脂肪酸代謝。

向下滑動查看所有內(nèi)容

四、血糖調(diào)控研究方向

11. SIRT2缺乏可降低糖酵解通量抑制葡萄糖誘導的胰島素分泌

文獻名稱：SIRT2 ablation inhibits glucose-stimulated insulin secretion through decreasing glycolytic flux

發(fā)表期刊：Theranostics，IF=11.556

發(fā)表時間：2021.03

合作單位：上海交通大學附屬瑞金醫(yī)院

樣本類型：大鼠胰島細胞

技術方法：非靶向代謝組學，CRISPR/Cas 9，Western blot，RT-qPCR等

研究思路：

1）構建SIRT2 敲除(KO)大鼠評估SIRT2在葡萄糖穩(wěn)態(tài)中的作用

2）利用胰島細胞評估SIRT2敲除對胰島功能的影響

3）胰島細胞非靶向代謝組學分析SIRT2調(diào)控的分子途徑

4）深入探究SIRT2的作用機制

研究結果：首先，SIRT2-KO大鼠表現(xiàn)出糖耐量和葡萄糖刺激的胰島素分泌（GSIS）受損，胰島素敏感性未改變。SIRT2缺失或AGK2抑制使離體大鼠胰島GSIS降低，耗氧率降低；SIRT2過表達可增加胰島素分泌。代謝組學分析顯示，與對照組相比，SIRT2-KO胰島的糖酵解和TCA循環(huán)代謝產(chǎn)物減少。進一步研究證實，葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白(GKRP，葡萄糖激酶GCK的內(nèi)源性抑制劑)在大鼠胰島中表達，SIRT2過表達使INS-1 β-細胞中GKRP去乙酰化；敲除或抑制SIRT2可提高胰島β細胞中GKRP蛋白的穩(wěn)定性，導致GKRP和GCK的相互作用增加。相反，抑制SIRT2促進了糖酵解酶ALDOA的蛋白質(zhì)降解。因此，SIRT2缺乏可通過阻斷GKRP蛋白降解和促進ALDOA蛋白降解抑制GSIS，從而降低糖酵解通量。

向下滑動查看所有內(nèi)容

12. ADP通過上調(diào)NADH促進肝臟糖異生來調(diào)節(jié)血糖

文獻名稱：ADP Induces Blood Glucose Through Direct and Indirect Mechanisms in Promotion of Hepatic Gluconeogenesis by Elevation of NADH

發(fā)表期刊：Frontiers in Endocrinology，IF=5.555

發(fā)表時間：2021.04

合作單位：上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院

樣本類型：小鼠血漿和肝臟

技術方法：靶向代謝組學，qRT-PCR，Western Blot等

研究思路：

1）小鼠腹腔注射ADP分析其在胰島素抵抗中的作用

2）為確定ADP作用位點，對肝臟基因表達、丙酮酸耐受和糖原含量進行分析

3）肝臟能量代謝相關代謝物進行靶向定量檢測

4）檢測小鼠血漿糖異生相關激素來確定ADP的間接作用

5）對DIO小鼠注射ADP進行胰島素耐受測試

研究結果：ADP可誘導小鼠（瘦型）血糖顯著升高，在1h后達到峰值，并呈現(xiàn)劑量依賴性。ADP通過促進肝臟糖異生來誘導血糖升高，而ADP可能通過影響胰高血糖素促進糖異生。肝臟代謝組學分析顯示，ADP注射1h后，ATP未增加，而其他嘌呤衍生物包括ADP, AMP, GTP和GMP均增加，此外，NADH和cAMP，以及葡萄糖相關中間產(chǎn)物水平升高，即ADP增加了糖異生途徑的中間產(chǎn)物；體外實驗表明，ADP與肝細胞表面P2Y13受體相互作用，激活cAMP/PKA（蛋白激酶A）信號通路，誘導肝糖異生。ADP處理后，胰高血糖素和皮質(zhì)酮升高，可能是通過作用于胰腺和腎上腺，從而調(diào)節(jié)血漿中激素的升高和分泌。最后，ADP加劇了DIO小鼠胰島素抵抗；對DIO小鼠肝臟、腎臟和結腸中的NADH和NAD+進行靶向定量檢測，其中NADH在肝臟中升高，而在腎臟和結腸中降低，NADH/NAD+比值在肝臟中升高，肌肉組織中降低，表明NADH和NADH/NAD+比值可作為DIO小鼠肝臟糖異生的特征性代謝標志物。

向下滑動查看所有內(nèi)容

其他肥胖/糖尿病相關研究成果

1. Wang H, Fang J, Chen F, et al. Metabolomic profile of diabetic retinopathy: a GC-TOFMS-based approach using vitreous and aqueous humor. Acta Diabetologica, 2019 May, 57(1):41-51.

2. Zhang L, Zhou W, Zhan L, et al. Fecal microbiota transplantation alters the susceptibility of obese rats to type 2 diabetes mellitus. Aging. 2020 Sep 12;12(17):17480-17502.

3. Lu W, Luo M, Fang X, et al. Discovery of metabolic biomarkers for gestational diabetes mellitus in a Chinese population. Nutr Metab. 2021 Aug 21;18(1):79.

4. Zhao T, Zhan L, Zhou W, et al. The Effects of Erchen Decoction on Gut Microbiota and Lipid Metabolism Disorders in Zucker Diabetic Fatty Rats. Front Pharmacol. 2021 Jul 22;12:647529.

5. Li Y, Hou H, Wang X, et al. Diammonium Glycyrrhizinate Ameliorates Obesity Through Modulation of Gut Microbiota-Conjugated BAs-FXR Signaling. Front Pharmacol. 2021 Dec 21;12:796590.

6. Liu J, Zhu L, Liao J, Liu X. Effects of Extreme Weight Loss on Cardiometabolic Health in Children With Metabolic Syndrome: A Metabolomic Study. Front Physiol. 2021 Sep 24;12:731762.

7. Bi T, Zhang L, Zhan L, et al. Integrated Analyses of Microbiomics and Metabolomics Explore the Effect of Gut Microbiota Transplantation on Diabetes-Associated Cognitive Decline in Zucker Diabetic Fatty Rats. Front Aging Neurosci. 2022 Jun 3;14:913002.

8. Luo M, Guo J, Lu W, et al. The mediating role of maternal metabolites between lipids and adverse pregnancy outcomes of gestational diabetes mellitus. Front Med. 2022 Aug 10;9:925602.

……

繪譜幫你測

麥特繪譜專注于代謝組學與轉(zhuǎn)化醫(yī)學疾病研究領域，擁有成熟的代謝組學檢測平臺，以靶向代謝組學技術為核心，包括全球獨有技術Q600、Q300、Q200和各類小分子代謝物單獨檢測方法共20+套，菌群16S測序、宏基因組學、轉(zhuǎn)錄組學和蛋白質(zhì)組學等多組學及聯(lián)合分析等全套解決方案。獨家的檢測技術、全面的數(shù)據(jù)報告及專業(yè)的售后探討，助您科研探索之路不斷創(chuàng)新和突破。歡迎聯(lián)系獲取詳細資料！

合集推薦

●? 腸病合集

●? 肝病合集

●??Q300項目文章

●? 膽汁酸項目文章

●??宏代謝項目文章

●? 非靶向項目文章

麥特繪譜生物科技（上海）有限公司（Metabo-Profile）匯聚了從事代謝組學和轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究近二十年的海內(nèi)外專家團隊，專注于精準醫(yī)學和健康領域的高端代謝組學技術服務及科研、臨床試劑盒產(chǎn)品研發(fā)，業(yè)務覆蓋臨床、動物、細胞、微生物、藥物、食品及營養(yǎng)等領域，是一家集科技服務、健康檢測及產(chǎn)品研發(fā)于一體的國家級高新技術企業(yè)。

成立至今，麥特繪譜已為上千家三甲醫(yī)院、科研院所和企業(yè)提供高端、定制化的代謝組學一站式整體解決方案，協(xié)助客戶與合作伙伴發(fā)表SCI文章200+篇，累計影響因子2000+，包括Cell Metabolism、Immunity、Gut、Diabetes Care、Advanced Science、Hepatology、Microbiome、Nature Communications等領域內(nèi)權威期刊。

文章作者