糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點及臨床檢查
診斷要點
關鍵在于想到DKA發(fā)生的可能性DKA主要易發(fā)于1型糖尿病對于某些發(fā)病急驟的1型糖尿病患兒有時可誤診為急性感染或急腹癥臨床應予以重視2型糖尿病起病隱蔽可能病后多年而未獲診斷發(fā)生DKA者相對較少但也可在上述各種誘因存在的情況下即使患者病前并無糖尿病史也可發(fā)生DKA
1.診斷DKA的要點
(1)糖尿病的類型如1型糖尿病發(fā)病急驟者；2型糖尿病并急性感染或處于嚴重應激狀態(tài)者
(2)有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者
(3)血糖中度升高血滲透壓正常或不甚高
(4)尿酮體陽性或強陽性或血酮升高是DKA的重要診斷依據(jù)之一
(5)酸中毒較重的DKA患者多伴有代償或失代償性酸中毒并排除其他原因所致酸中毒
2.糖尿病酮癥酸中毒的危重指標
(1)臨床表現(xiàn)有重度脫水酸中毒呼吸和昏迷(2)血pH值<7.1CO2CP<10mmol>33.3mmol/L伴有血漿高滲現(xiàn)象(4)出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂如血鉀過高或過低(5)血尿素氮持續(xù)增高
3.注意事項 為迅速確定診斷判定嚴重程度尋找誘因應重點詢問病史和查體特別注意病人意識狀態(tài)；呼吸頻率及強度呼出的氣味；脫水程度；心腎功能狀態(tài)；有無感染存在及應激狀態(tài)等并立即或同步做有關必要的化驗檢查
臨床檢查
尿糖、尿酮陽性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白細胞增高（感染或脫水）；BUN增高，二氧化碳結(jié)合力、PH下降，電解質(zhì)紊亂。
1、尿液檢查
（1）尿糖：常強陽性，但嚴重腎功能減退時尿糖減少，甚至消失。
（2）尿酮體：當腎功能正常時，尿酮體常呈強陽性，但腎功能明顯受損時，尿酮體減少，甚至消失。尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應弱，與β-羥丁酸無反應，故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。
（3）有時可有蛋白尿和管型尿，尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及HCO-3等排泄增多。
2、血液檢查
（1）血糖：血糖增高，多數(shù)為16.65～27.76 mmol/L（300～500 mg/dl），有時可達36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L時常可伴有高滲性昏迷。
（2）血酮：定性常強陽性。但由于血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，并與NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗陰性時，應進一步作特異性酶試驗，直接測定β-羥丁酸水平。DKA時，血酮體定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有時可達30mmol/L，大于5mmol。
（3）酸中毒：主要與酮體形成增加有關。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應。大多數(shù)情況，DKA時，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應。本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內(nèi)，當失代償時，pH常低于7.35，有時可低于7.0。CO2結(jié)合力常低于13.38mmol/L（30%容積），嚴重時低于8.98mmol/L（20%容積），HCO3-可降至10～15mmol/L。血氣分析堿剩余增大，緩沖堿明顯減低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低。
（4）陰離子間隙：反映代謝性酸堿平衡。其計算方法為：（Na K ）-（Cl -HCO3-），正常范圍為8～12 mmol/L，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機酸（乳酸、磷酸及硫酸等）構成。DKA時，由于酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大。如果陰離子間隙增大，提示有機酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA。DKA時，血清酮體定性試驗常呈強陽性，否則，可能提示β-羥丁酸不適當在體內(nèi)堆積，機體在缺氧和低灌注時優(yōu)先產(chǎn)生β-羥丁酸。如DKA患者在低血壓或缺氧時，體內(nèi)以β-羥丁酸為主，血酮體定性試驗可呈弱陽性，但隨著DKA的糾正和病情的改善，β-羥丁酸轉(zhuǎn)為乙酰乙酸增加，血酮體可呈強陽性，但陰離子間隙減少。
（5）電解質(zhì)：
①血鈉：多數(shù)（67%）低于135mmol/L，少數(shù)正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L應懷疑伴有高滲昏迷。
②血鉀：DKA時，由于滲透性利尿和酮體經(jīng)腎以鹽的形式排出，導致K 大量經(jīng)腎排出，加上納食少，惡心和嘔吐，進一步加重機體缺鉀。但DKA時，細胞外氫離子濃度增加與細胞內(nèi)鉀離子交換，細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移；隨著水分由細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移，鉀同時進入細胞外；細胞內(nèi)磷的丟失導致鉀的丟失以保持電中性；DKA時，胰島素缺乏，鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，同時細胞內(nèi)糖原和蛋白質(zhì)裂解增加，進一步促進鉀向細胞外運動，以上種種原因可導致血清鉀濃度往往正常，甚而偏高，從而掩蓋了體內(nèi)嚴重缺K 的真實情況。
此外，DKA時常同時伴有缺磷和缺鎂。
（6）血滲透壓：可輕度升高，有時可達330mOsm/L以上，少數(shù)可達350mOsm/L，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。
（7）血脂：在疾病早期，游離脂肪酸（FFA）常顯著升高，約4倍于正常高限，可達2500μmoL/L；甘油三酯（TG）和膽固醇亦常明顯升高，TG可達11.29mmoL/L（1000mg/dl）以上，有時血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血癥所致，高密度脂蛋白常降至正常低限。經(jīng)胰島素治療后，上述脂代謝異常可恢復。
（8）血肌酐和尿素氮：常因失水、循環(huán)衰竭（腎前性）及腎功能不全而升高。補液后可恢復。
（9）血常規(guī)：白細胞數(shù)常增高，無感染時亦可達（15～30）×109/L，并以中性粒細胞增高較明顯。機制不明，可能與機體應激時邊緣池粒細胞向循環(huán)池釋放及血液濃縮所致，但常無核左移和中毒顆粒存在。DKA時，臨床上不能僅以白細胞計數(shù)和體溫來反映是否有感染存在，應仔細尋找可能的感染灶。血紅蛋白、紅細胞及血細胞比容常升高并與失水程度有關。
（10）其他：偶有血乳酸濃度升高（>1.4mmol/L），休克缺氧時更易發(fā)生。亦可有血淀粉酶輕度升高，明顯升高提示可能并存急性胰腺炎。依據(jù)病情可選作B超、心電圖。
