一例糖尿病酮癥酸中毒病例分析
不要總認為“含糖量高”就是代表著甜美，它也很有可能奪走你的性命！不信？！就看看她吧。
患者高某，51歲，女性，因“間斷胸悶半月余，加重14小時”入院，既往高血病20年余，口服“蒙諾”等降壓藥，血壓控制尚可；發現糖尿病2年余，自行服用“消渴丸、格華止”降糖治療，從未系統監測血糖。
患者半月前間斷出現胸悶不適，陣發性發作，位于心前區，悶脹感，多見于活動、勞累后發作，休息后可緩解。于早晨，病人胸悶癥狀稍加重不緩解，飯后出現嘔吐、乏力癥狀，遂就診于當地診所，給予抑酸、補液對癥處理后胸悶癥狀未緩解，伴大汗，急送至我急診科，查心電圖：竇性心動過速，急性下壁心梗；白細胞18.3x109/L，中性粒細胞計數17.6x109/L；血糖：23.9mmol/L，血酮體陽性；肌鈣蛋白：0.18ng/ml。（其他相關檢查結果未一一列出）
急診科心電圖（18導聯） 1
心梗了還合并酮癥了？！心電圖示：下壁、右室面導聯ST段抬高，廣泛前壁導聯ST段鏡像壓低，肌鈣蛋白：0.18ng/ml；隨機血糖：23.9mmol/L，血酮體：5.20mmol/L；該患者為酮癥酸中毒合并心肌梗死">急性心肌梗死，這可相當棘手了!
立即給予監護、吸氧，心率：101次/分，血壓：100/70mmHg；阿司匹林（300mg），替格瑞洛（180mg），負荷量先給上，低分子肝素皮下注射；普通胰島素泵入，迅速補液，還要提防液體過量造成急性心衰。病情稍稍平穩，考慮到患者距離發病已經15小時，錯過進行急診PCI術的最佳時機，加之患者胸悶癥狀稍微緩解了，故未給患者進行急診PCI手術。畢竟很多內科醫師都在這兩種疾病面前遭遇“滑鐵盧”，自己也是“心虛得很”，趕緊翻看相關的資料去學習，有必要去了解一下“酮癥酸中毒合并急性心肌梗死”。
一、糖尿病酮癥酸中毒（DKA）
DKA是糖尿病常見的急性并發癥之一，胰島素相對或絕對缺乏與升糖激素過多，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，導致了水、電解質和酸堿平衡失調，出現高血糖、酮癥代謝性酸中毒和脫水為主要表現的臨床綜合征。感染、降糖藥物的不規范應用以及某些影響糖代謝的藥物都是DKA的誘因。急性心肌梗死(AMI)是冠脈急性閉塞導致血流中斷，心肌因嚴重而持久的缺血而發生的局部壞死，是冠心病的一種急重癥，在臨床上常表現為胸痛、急性循環功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。DKA具有較高的死亡率，如果DKA并發AMI則是內科系統中十分棘手的問題，一方面DKA發作時，AMI發病缺乏典型癥狀， 甚至出現無痛性心肌梗死，容易造成誤診；另一方面DKA合并AMI在治療上帶來難度，病死率升高。
二、病因
DKA與AMI均有機體內環境的紊亂，彼此之間可相互促進，形成惡性循環，加重病情。兩者之間的影響主要與血液高凝、高應激、心肌氧供—氧耗失衡等多因素有關。糖尿病合并冠心病患者血液流變狀態已有明顯異常，主要表現為:全血比黏度、全血還原黏度、血細胞比容和纖維蛋白原含量增高，血沉加快，存在不同程度的高黏、高濃、高聚、高凝狀態。DKA發病的主要原因是胰島素的重度或絕對缺乏和升糖激素過多，胰島素和胰高血糖素比率下降促進糖異生、糖原分解和肝酮體的生成，導致高血糖、酮癥和酸中毒。而糖尿病在發展過程中由于高血糖、胰島素抵抗、高血壓、脂代謝紊亂和炎性反應等原因引起冠心病乃至AMI的發病。因此，高血糖和高胰島素血是DKA合并AMI發病的共同基礎。
三、臨床表現
DKA合并AMI時，患者起病癥狀通常不典型，AMI胸痛發生率低，造成AMI病情難以發現和及時處理。患者起病前后主要以氣促、胃腸道癥狀等不典型癥狀為多，與非糖尿病患者發生AMI時多數具有典型胸痛癥狀不同，DKA合并AMI患者只有少數出現胸痛，往往以出現心力衰竭表現或血流動力學改變，行心電圖或血清心肌標記物檢查來確診AMI。AMI胸痛癥狀出現率低的原因主要與糖尿病神經病變有關，糖尿病患者由于神經內膜微血管及神經纖維脫髓鞘病變等原因，會導致自主神經功能紊亂。早期以迷走神經損傷為主，后期迷走、交感神經均受累。
四、治療
1.液體管理、胰島素治療和積極糾正酸中毒及電解質紊亂
DKA的治療原則是盡快補液以恢復血容量，糾正缺水狀態，而AMI的治療原則是適當控制輸液總量和輸液速度，以免誘發心功能不全。臨床上用于判斷容量缺乏的指標如:心率(HR)、平均動脈壓( MAP )、乳酸(BLC)、紅細胞壓積(HCT)、尿量、中心靜脈壓(CVP)、每搏量變異度(SVV)、脈壓變異度(PPV)、收縮壓變異度(RSVT)和被動抬腿實驗( PLRT)等。①PICOO有創血流動力學監測在這樣的患者群中顯得尤為重要。液體種類的選擇以晶體液為主，補液方式以靜脈滴定化補液為主，有條件的情況下，補液的量根據血流動力學監測結果指導液體管理。同時加強胰島素治療，積極糾正酸中毒及電解質紊亂。
2.急性心肌梗死的救治
急性心肌梗死分為ST段抬高心肌梗死(STEMI)和非急性ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)。急性ST段抬高心肌梗死其急診急救要求:①10分鐘內完成首份心電圖，盡快采血進行心肌損傷標志物及其他血液檢查；②核對患者發病后至今抗血小板藥物、抗凝藥物等用藥情況，避免用藥過量及重復，無禁忌STEMI確診患者，補充給予負荷量的雙聯抗血小板藥物阿司匹林300mg,氯毗格雷75-600mg或替格瑞洛180mg，具體劑量根據早期再灌注治療方式確定；③吸氧、心電監護、藥物等其他對癥急救處理，維持生命體征穩定；④迅速評估早期再灌注治療（PCI術和溶栓治療）的適應證和禁忌證，再行確定再灌注治療方案。對于NSTEMI，影響因素是多方面的，包括冠狀動脈血管條件，組織灌注等，根據臨床具體情況綜合判斷治療方案。
3.增加心肌細胞能量供應
DKA合并AMI時，心肌處于低能供應狀態，且反復酮體出現極易誘發心律失常，導致惡性后果，對心肌細胞恢復極為不利。因此，增加心肌細胞能量供應顯得尤為重要，可以應用極化液，營養心肌細胞，穩定細胞膜。極化液能夠降低AMI后糖尿病患者的病死率，改善其預后。
4.其他治療措施
①降脂治療；②防治心律失常，如頻發室性期前收縮、室速等；③注意及時診斷及治療感染，特別是肺部感染；④依情況使用血管緊張素轉化酶抑制劑和(或)β-受體阻滯劑(血壓允許，沒有β-受體阻滯劑相關禁忌證，如哮喘急性發作)，改善預后；⑤積極防治并發癥，尤其注意消化道出血和腎衰竭、呼吸衰竭等。
DKA是糖尿病常見的急性并發癥，病情嚴重。糖尿病性心肌梗死較非糖尿病性心肌梗死更廣泛、更嚴重。DKA合并AMI在病情上形成惡性循環，但在治療上又有互相牽制的地方，只能小心翼翼認真處理每一個環節，才能把病人在生命的邊緣拉回來。還有，糖尿病患者治療首要目的就是控制好血糖，勿做“小糖人。像那種“高含糖量”的人，一定小心不要讓這份“甜美”奪走你的生命！
注：①PICOO是一種簡單、微創、高效費比的，對重癥病人主要血流動力學參數進行監測的工具.
參考文獻：
1. 劉麗娜, 林財威. 糖尿病酮癥酸中毒合并急性心肌梗死[J]. 中國臨床醫生雜志, 2017 (1): 7-10.
2. 汪育華. 急性心肌梗死合并糖尿病酮癥酸中毒3例并文獻復習[J]. 糖尿病新世界, 2015, 35(11): 227-228.
3. 趙蘭芬, 陳鴻. 糖尿病酮癥酸中毒合并無痛性心肌梗死的護理[J]. 中國中醫藥現代遠程教育, 2011, 9(18): 75-76.
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