朊病毒的性質(zhì)與結(jié)構(gòu)
斯坦利·普魯辛納經(jīng)過多年的研究，終于初步搞清了引起瘙癢病的病原體即朊病毒的一些特點。他發(fā)現(xiàn)朊病毒大小只有30一50納米，電鏡下見不到病毒粒子的結(jié)構(gòu)；經(jīng)負(fù)染后才見到聚集而成的棒狀體，其大小約為10～250 x 100～200納米。通過研究還發(fā)現(xiàn)，朊病毒對多種因素的滅活作用表現(xiàn)出驚人的抗性。對物理因素，如紫外線照射、電離輻射、超聲波以及160～170℃高溫，均有相當(dāng)?shù)哪褪苣芰Α瘜W(xué)試劑與生化試劑，如甲醛、羥胺、核酸酶類等表現(xiàn)出強抗性。能抵抗蛋白酶K的消化。在生物學(xué)特性上，朊病毒能造成慢病毒性感染而不表現(xiàn)出免疫原性（沒有引起免疫系統(tǒng)察覺的原因是，它們的“安全形式”從個體出生的一刻起就存在于體內(nèi)。 “危險”朊毒體與之的差別只是它們的折疊結(jié)構(gòu)有差別），正常表達的朊蛋白(PrP)構(gòu)象的二級結(jié)構(gòu)中α螺旋占42%、β折疊占3%；而異常構(gòu)象朊蛋白的α螺旋占3%、β折疊占43%，具有強致病性。PrP和PrP的一級結(jié)構(gòu)沒有差別，正常動物腦中只有PrPc，沒有PrPBc。PrPc和PrPBc間由α螺旋向β折疊的轉(zhuǎn)變即朊病毒蛋白的形成過程。巨噬細(xì)胞能降低甚至滅活朊病毒的感染性，但使用免疫學(xué)技術(shù)又不能檢測出有特異性抗體存在，不誘發(fā)干擾素的產(chǎn)生，也不受干擾素作用。總體上說，凡能使蛋白質(zhì)消化、變性、修飾而失活的方法，均可能使朊病毒失活；能作用于核酸并使之失活的方法不一定導(dǎo)致朊病毒失活。由此可見，朊病毒本質(zhì)上是具有感染性的蛋白質(zhì)。普魯辛納將此種蛋白質(zhì)單體稱為朊病毒蛋白PrP。
